Efeitos da nicotina na lesão medular traumática: uma análise ex vivo - Nesello, Caroline (My University, 2021)
Nicotine is a psychoactive drug that has deleterious effects. However, there is little literature concerning its effects on spinal tissue. Spinal cord injury (SCI) resulting from spinal lesions that cause changes in sensitivity, motor and autonomic neuronal function, which can lead to irreversible life-changing neurological damage. Nicotine has been linked to increased tissue necrosis, resulting from vasoconstriction and decreased local perfusion. In order to understand this relation, this work investigated the effect of nicotine on spinal tissue after SCI, using the ex-vivo model of spinal tissue from Wistar rats. The tissues were incubated for 3 days, followed by the protocols of nicotine induction (10 mM for 3 days acute exposition), and SCI compression by impact from a height of 25 mm and weight of 0.5 grams in the center of the medullary tissue section and then 14 days of follow-up. Samples of the supernatant were collected at 24h up to 14 days for LDH analysis. By the end of the experiment, MTT tests, nuclear morphology by DAPI and LiveDead cell assays were performed. The tissues that were exposed to nicotine and then suffered SCI had less cell viability and showed higher levels of LDH, when compared to the other groups. Since SCI is a limiting condition and nicotine is a potentially vasoactive substance, it was possible to assess its effects on medullary tissue and verify that both hampered tissue recovery. This study has important implications and encourages the elucidation of the nicotine mechanism in SCI [resumo fornecido pelo autor].
A nicotina é um fármaco psicoativo, que traz efeitos deletérios ao organismo, no entanto, pouco se sabe sobre seus efeitos no tecido medular. O trauma raquimedular (TRM) é uma patologia resultante de lesões na medula espinhal que provocam alterações temporárias ou permanentes na sensibilidade, função motora e autonômica. Diversas modificações celulares e bioquímicas ocorrem após a lesão, o que pode conduzir a danos neurológicos irreversíveis, repercutindo na vida do paciente. A nicotina tem sido relacionada com o aumento de necrose tecidual, resultante da vasoconstrição e diminuição da perfusão local, entretando, alguns estudos têm demostrado efeitos neuroprotetores desta substância. A fim de compreender essa relação, investigamos o efeito da nicotina no tecido medular após evento traumático, através do modelo ex-vivo de cultivo tridimensional de tecido medular de ratos Wistar. As placas de cultivo foram incubadas por 3 dias, posteriormente, foram realizados os protocolos de indução de nicotina (10 mM por 3 dias - aguda) e TRM (compressão por impacto de uma altura de 25mm e peso de 0.5 gramas no centro do corte do tecido medular), totalizando 14 dias de experimento. Foram coletadas amostras do sobrenadante da cultura, 24h, 72h, 5, 8, 10 e 14 dias para análise de LDH, ao final do experimento foram realizados ensaios de MTT, morfologia nuclear por DAPI e Live/dead cells. Os tecidos que foram expostos à nicotina e que sofreram TRM, tiveram uma viabilidade celular menor e demostraram níveis mais elevados de LDH, quando comparado aos demais grupos. Visto que o TRM é uma condição extremamente limitante e a nicotina uma substância potencialmente vasoativa, foi possível avaliar seus efeitos no tecido medular e verificar que ambos dificultaram a recuperação tecidual. Este estudo tem implicações importantes e instiga a elucidação do mecanismo da nicotina no TRM [resumo fornecido pelo autor].
Keywords: Coluna vertebral - Ferimentos e lesões; Nicotina; Spine - Wounds and injuries; Nicotine